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衰老加剧核糖体“罢工”并破坏蛋白稳态平衡

来源:缔一生物发布时间:2022-02-11阅读次数: 收藏

衰老

“尘满面、鬓如霜”,衰老是每个生命的必经之路。而死亡,是衰老的终点。如何抵抗衰老进程,自古以来就是一个“热点话题”


人类对于“长生不老”这件事,从来都很执着:始皇帝海外求仙丹;道家外丹黄白术在中国盛行了近两千年;各种植物也被赋予长寿的含义:人参果、桃子等等;甚至连《西游记》中的妖怪,都想来上一口唐僧肉长生不老。


但随着科学技术的进步,我们已经不再寄希望于各种金丹,而是通过分子、细胞等更为科学严谨的手段,来解释衰老的原理,力求从根源上延缓


近日,《Nature》上发表了一篇标题为:“Ageing exacerbates ribosome pausing to disrupt cotranslational proteostasis”的文章,以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)为模型,发现了衰老的秘密:衰老可以改变翻译动力学——通过引起核糖体“罢工”,加剧蛋白质稳态失衡过程。







衰老的九大特征

START OF SPRING

已有研究(《Cell》上发表的综述性文章“The Hallmarks of Aging”)在从分子角度上总结了衰老的九大特征:




文章摘要

衰老伴随着细胞蛋白平衡的下降,这是许多与年龄相关的蛋白质错误折叠引发的疾病的基础。


然而,衰老是如何损害蛋白平衡的?这仍是个未解。

图片

对于蛋白平衡网络而言,新生多肽是一种巨大的负担。研究人员假设,衰老过程中翻译效率的改变,可能会对推动蛋白平衡的崩溃起促进作用。


在这项研究中,科研人员发现,衰老改变了秀丽隐杆线虫酿酒酵母的翻译伸长动力学。


在衰老的酵母和蠕虫的特定位置,核糖体占位(即核糖体出现“罢工”的情况)增加,这些占位情况较为集中地出现在与蛋白稳态翻译相关的基因上,以及在共翻译泛素化的多肽链所对应的基因上。并且还表现出一定的氨基酸偏好,而年轻的细胞中也存在这些细胞。这就意味着,年轻细胞中也存在核糖体“罢工”的情况。

而这种“罢工”时间一旦延长,就会导致核糖体碰撞增加,通俗点就是核糖体出现“追尾”,形成双核糖体、三核糖体。进一步研究表明,衰老的的细胞中多核糖体现象更为普遍

核糖体碰撞对于细胞而言来说是有害的,细胞会在此时启动核糖体相关质量控制机制(ribosome-associated quality control,RQC)来新生肽链。值得注意的是,衰老的酵母细胞表现出RQC底物清除受损和聚集增加等现象,表明衰老压倒了这一途径


事实上,长寿的酵母突变体减少了年龄依赖的核糖体“罢工”,并且延长了寿命。进一步翻译改变与蛋白平衡崩溃联系起来,研究人员发现线虫中显示年龄依赖核糖体“罢工”的新生多肽,在年龄依赖的蛋白聚集体中强烈富集


值得注意的是,衰老增加了许多蛋白平衡成分的停顿和聚集,这可能会启动一个蛋白平衡崩溃的循环。


研究人员认为,核糖体“罢工”的增加,导致RQC超载和新生多肽聚集,在衰老过程中对蛋白平衡损害和全身衰退有重要作用。





PCR污染控制

在这项实验中,科研人员用到了不少PCR相关技术,而PCR实验室中,DNA污染很难彻底清除。即使只有一个污染的DNA分子被检测到,也会使整个PCR检测过程出现误差。


为确保PCR试验数据准确,预防DNA或RNA交叉污染,PCR实验室大多会常备DNA/RNA污染清除剂


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PCR Clean™喷雾剂使用方法:

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2. 对于移液器要祛除DNA/RNA污染时,请按照说明书拆开移液器,将移液器杆轴浸泡在PCR Clean™喷雾剂中, 1分钟后取出后用水冲洗,晾干,重新组合。

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储存条件

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