自2019年12月新冠病毒爆发，全球已累计确诊超过3.5亿人感染，导致超过550万人死亡。
另外，有很大一部分感染者康复后，仍有不同程度的后遗症，有科学家称这种状况为“长期新冠”。了解该病毒进入人体后，发生了哪些生理生化反应，就显得尤为重要。
近日，有科学家在《Nature Aging》上发表了一篇标题为：“SARS-CoV-2 infection triggers paracrine senescence and leads to a sustained senescence-associated inflammatory response”的最新报道，探究炎症反应后，仍持续的COVID-19后急性综合征的作用机理。
论文摘要
在这项研究中，研究人员发现感染SARS- COV-2的细胞，通过病毒诱导的细胞因子的产生，以旁分泌的方式，在邻近的未感染细胞中触发衰老样细胞周期阻滞。
在培养的人类细胞或支气管类器官中，这些由SASR-CoV-2感染诱导的衰老细胞，持续高水平表达一系列炎症因子，称为衰老相关分泌表型(SASPs)，即使在SARS-CoV-2不再检测后也是如此。
该结果还表明，衰老标记物CDKN2A的表达和SASP因子基因，在重症后急性冠状病毒肺炎综合征患者肺细胞中增多。
此外，研究人员还发现暴露于小鼠适应的SARS-CoV-2毒株的小鼠，在感染后14天表现出长期的细胞衰老和肺部SASP现象，即便新冠病毒未被检测到也会如此。可以通过使用抗衰老药物大大减少细胞衰老和SASP现象。
总而言之，新冠病毒感染细胞后，会诱导产生细胞衰老相关分泌表型（SASP），进而影响周围未感染的细胞出现衰老样细胞周期停滞的表型，而且这种影响即使在新冠病毒被清除后仍然持续存在。这说明，新冠病毒感染导致的细胞衰老相关分泌表型（SASP），可能是导致“长期新冠”（Long COVID）的原因之一。
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